“肉类蟑螂病征的痉挛由p杂质引起,被称做p杂质的神经肽是脑病菌肉类蟑螂病征痉挛主因。”医学院研究者Baylor在分析报告中问道。该分析报告该网站撰写于可公开授予的plos病菌杂志。“两头囊虫病和脑内蟑螂病菌是授予性痉挛主要主因。”Prema Robinson问道。他是病菌病医学副教授,该分析报告的通讯作者。解释痉挛主因是重要的,以发展疗法和预防他们的方法。P杂质是一神经,投身于神经文件传输的蛋白的集单糖。它由神经元,脂质和投身于病原体防御的细胞核转化成。在1930年p杂质被挖掘出。很久以来,它被认为是烦传送者。然而,最近挖掘出,他在其他功能特别起重要作用。Robinson意识到p杂质投身于黏膜。他想知道是否它也许投身于痉挛活动。Robinson和他的同事,以外来自费城的tufts教学医院的同事挖掘出了肉类蟑螂病菌死者家属病征的脑内p杂质。“只要这个寄生虫活着,就会发生什么。”Robinson问道。然而,一旦它死去了,躯体利用化学杂质做出反应。这驱使免疫系统细胞核到病菌部位,无可避免黏膜。他们的研究表明产p杂质的细胞核在死去虫附近黏膜第一区被挖掘出。静脉注射p杂质或病菌寄生虫豚鼠的黏膜第一区生物碱的动物造成了严重的痉挛。他问道。当豚鼠接受p杂质细胞核因子阻滞止痛,他们无痉挛发作。他问道。此外,p杂质细胞核因子不足豚鼠无痉挛发作,即使当静脉注射病菌豚鼠的结核生物碱时。此外,工业用p杂质细胞核不足豚鼠的结核生物碱不诱发痉挛。对于蟑螂病菌疗法期间造成了痉挛的病征来问道,这些结果有意义。他问道。当寄生虫死去了,炎细胞核冲到事发地,然后痉挛开始。有p杂质细胞核因子阻滞止痛。这些止痛物也许证明是疗法和预防痉挛病征最有效的方法。
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